关于肝性脑病的护理病例患者于半月前，无明显诱因出现乏力、食欲不振、恶心、腹胀、小便赤黄，自以为是“胃病”，自服“三九胃泰”等．上述症状未见明显减轻。1日前出现神志不清、胡言乱语，家人以为是“精神病”，送到当地医院，当地医院急查肝功能．ALT124u/L.AST92u/L,TBil54.4μmol/L.DBil21.6μmol/L,TP65g/L,A31g/L.C34g/L.ALP158u/L.GGT134u/L,CHE2129u/L，HBsAg(+)。诊断为急性黄疸型肝炎，转来我院。第2页,共19页，星期六，2024年，5月体格检查：BP24/14kPa．心率108次／min，神志不清，呼之不应，间断躁动、谵语，皮肤、巩膜明显黄染，球结膜明显水肿，双侧瞳孔直径6mm，对光反射欠灵敏，腹饱满，肝上界于右锁骨中线第5肋间，肝脾肋下未及，腹部移动性浊音阴性，双下肢未见水肿，肌张力亢进，扑翼样震颤阳性。
第3页,共19页，星期六，2024年，5月实验室检查：PA23%,TBil198.8μmol/L,BLA122μmol/L,CHE2357.87u/L，TC164mmol/L，GLU2.45u/L，抗HAVIgM5.6.HBsAg、HBeAg(+),HBVDNA89×105。
诊断：病毒性肝炎（甲乙重叠感染、亚急性重型）并肝性脑病、脑水肿。
?第4页,共19页，星期六，2024年，5月定义肝性脑病（hepaticencepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepaticcoma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemicencepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病第5页,共19页，星期六，2024年，5月引起肝性脑病的诱因①增加氨等含氮物质及其他毒物的来源，如进过量的蛋白质、消化道大出血、氮质血症、口服铵盐、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物质排出减慢。②低钾碱中毒时，nh4+容易变成nh3，导致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。③加重对肝细胞的损害，使肝功能进一步减退。例如手术、麻醉、镇静剂、某些抗痨药物、感染和缺氧等。在慢性肝病时，大约半数病例可发现肝性脑病的诱因第6页,共19页，星期六，2024年，5月肝性脑病的分期一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼（击）样震颤（flappingtremor或asterix-is），亦称肝震颤，即嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节不规则地扑击样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。第7页,共19页，星期六，2024年，5月 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均较差，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积术、用火柴杆摆五角星等），言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵孪及babinski征阳性等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。第8页,共19页，星期六，2024年，5月三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力降低，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。第9页,共19页，星期六，2024年，5月四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛剌激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失。肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵孪和换气过度。脑电图明显异常。第10页,共19页，星期六，2024年，5月肝性脑病并发症